期刊简介
本刊以评述性论文为主的综合性药学期刊。本刊根据国内药学科研、教学、临床和生产的需要，追踪报道世界各国药学领域的新进展、新动向、新技术和新成果，包括药物化学、药剂学、药物代谢、药物分析、药理和毒理、生化药宵和临床药学等基础研究和应用研究方面的内容。适合于从事药学研究的科技人员、临床医师和药师、制药工程技术人员，以及医药院校师生阅读和参考。
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首页>国际药学研究杂志
- 杂志名称：国际药学研究杂志
- 主管单位：军事医学科学院
- 主办单位：军事医学科学院毒物药物研究所，中国药学会
- 国际刊号：1674-0440
- 国内刊号：11-5619/R
- 出版周期：双月刊
期刊荣誉：首届优秀国防科技期刊评比三等奖期刊收录：上海图书馆馆藏, 农业与生物科学研究中心文摘, CA 化学文摘(美), 剑桥科学文摘, 文摘与引文数据库, 万方收录(中), 哥白尼索引(波兰), CSCD 中国科学引文数据库来源期刊(含扩展版), 北大核心期刊(中国人文社会科学核心期刊), 国家图书馆馆藏, 医学文摘, 知网收录(中), 统计源核心期刊(中国科技论文核心期刊), 维普收录(中)
整合蛋白连接激酶:抗肿瘤药物作用的新靶点
林梁；黄常志
关键词：整合蛋白连接激酶, 蛋白激酶B, 糖原合成酶激酶3, 蛋白激酶, 蛋白磷酸酶
摘要：整合蛋白连接激酶(integrin-linked kinase,ILK)是一个Ser/Thr蛋白激酶.它能介导细胞与胞外基质的相互作用,并通过下游底物蛋白激酶B和糖原合成酶激酶3将胞外信号向下游传递.从而增强细胞的侵袭能力、促进细胞周期循环的进行并抑制细胞凋亡.一些蛋白磷酸酶如PTEN和ILKAP能够对ILK的活性或其信号传导途径进行抑制,一些小分子的ILK拮抗剂也能抑制ILK的活性.抑制ILK可使细胞恶性度和成瘤能力下降,导致细胞凋亡和G1到S期细胞周期循环的停滞.这些结果显示,抑制ILK的活性将对某些肿瘤的治疗有着非常重要的意义.近来一些研究显示,某些非甾体类抗炎药、神经节苷酯在体内的作用位点就是ILK或其介导的相关途径.
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