期刊简介
本刊以评述性论文为主的综合性药学期刊。本刊根据国内药学科研、教学、临床和生产的需要，追踪报道世界各国药学领域的新进展、新动向、新技术和新成果，包括药物化学、药剂学、药物代谢、药物分析、药理和毒理、生化药宵和临床药学等基础研究和应用研究方面的内容。适合于从事药学研究的科技人员、临床医师和药师、制药工程技术人员，以及医药院校师生阅读和参考。
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首页>国际药学研究杂志
- 杂志名称：国际药学研究杂志
- 主管单位：军事医学科学院
- 主办单位：军事医学科学院毒物药物研究所，中国药学会
- 国际刊号：1674-0440
- 国内刊号：11-5619/R
- 出版周期：双月刊
期刊荣誉：首届优秀国防科技期刊评比三等奖期刊收录：上海图书馆馆藏, 农业与生物科学研究中心文摘, CA 化学文摘(美), 剑桥科学文摘, 文摘与引文数据库, 万方收录(中), 哥白尼索引(波兰), CSCD 中国科学引文数据库来源期刊(含扩展版), 北大核心期刊(中国人文社会科学核心期刊), 国家图书馆馆藏, 医学文摘, 知网收录(中), 统计源核心期刊(中国科技论文核心期刊), 维普收录(中)
替米沙坦改善小胶质细胞炎症与其促进激活表型转化有关
刘越；王立宽；孙德佳；王勃；李锦
关键词：替米沙坦, 小胶质细胞, 脂多糖, 过氧化物酶体增殖物激活受体γ
摘要：目的：研究替米沙坦改善脂多糖（lipopolysaccharide，LPS）诱导的小胶质细胞炎症反应是否与其激活过氧化物酶体增殖物激活受体γ（peroxisome proliferator-activated receptor γ，PPARγ）进而促进小胶质细胞激活表型转化有关。方法采用荧光素酶报告基因检测方法研究替米沙坦对PPARγ的激动活性；建立LPS诱导的小鼠BV-2小胶质细胞炎症模型，在该模型上用0.1~10 mol/L替米沙坦单独处理BV-2细胞，或者1μmol/L替米沙坦与10μmol/L PPARγ特异性阻断剂GW9662共同处理BV-2细胞，用ELISA法检测细胞上清中肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-alpha，TNF-α）的含量，用实时定量PCR法检测BV-2小胶质细胞M1型细胞标志物（CD16、CD11b、iNOS）和M2型细胞标记物IL-10的mRNA表达水平变化。结果与溶剂对照组相比，0.1~10 mol/L替米沙坦能浓度依赖地激活PPARγ，对荧光素酶的诱导倍数分别为1.29、1.36和1.45（均P<0.01）；在LPS诱导的BV-2小胶质细胞炎症模型上，与溶剂对照组相比，LPS处理组细胞上清中TNF-α的含量显著升高（P<0.01），小胶质细胞M1型标记物CD16、CD11b和iNOS mRNA表达水平显著上调（P<0.05）；与LPS处理组相比，0.1~10 mol/L替米沙坦能浓度依赖地降低小胶质细胞上清中TNF-α的含量（P<0.05），10 mol/L替米沙坦能显著下调小胶质细胞M1型标记物CD16、CD11b和iNOS 的mRNA表达水平（P<0.01和P<0.05），且0.1 mol/L替米沙坦能显著上调小胶质细胞M2型标记物IL-10的mRNA表达水平（P<0.05）；与1 mol/L替米沙坦处理组相比，PPARγ特异性阻断剂GW9662能显著上调CD16的mRNA表达水平（P<0.05）。结论替米沙坦显著抑制LPS诱导的小胶质细胞激活后TNF-α的释放，其作用机制可能与替米沙坦激活PPARγ并促进小胶质细胞M1/M2激活表型的转化密切相关。
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